Зрачковые реакции при органической коме.Генез.Диф.диагностика.
Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях.
Форма, размер, симметричность и реакция зрачков на свет отражают состояние оральных отделов ствола мозга и функций III нерва у больных в коме. Реакция зрачков на свет очень чувствительна к структурным повреждениям в этой области мозга, но в то же время весьма резистентна к нарушениям метаболизма. Нарушение этого рефлекса, особенно когда оно одностороннее, является наиболее важным знаком, позволяющим разграничивать метаболические комы от коматозных состояний, вызванных структурным повреждением мозга.
1. Поражение гипоталамической области, особенно задней и вентролатеральной ее частей, приводит к сужению зрачка с сохранением фотореакции на свет(«диэнцефальные зрачки»).Миоз обусловлен затрагиванием симпатических центров в гипоталамусе и прерыванием симпатической иннервации m. dilatator pupillae.
Появление миоза и ангидроза по гемитипу (синдром Горнера), ипсилатеральные мозговому повреждению, отражают вовлечение гипоталамуса на этой стороне и часто являются первым знаком начинающегося транстенториального вклинения при супратенториальных объёмных процессах, вызывающих кому.
2. Поражение среднего мозга в области тектальной и претектальной вызывает выпадение фотореакций при сохранении реакций на аккомодацию, что приводит к слегка расширенным зрачкам (5-6 мм)(преобладание тонуса симпатики), не реагирующим на свет, но меняющимся в размерах самопроизвольно, иногда с сопутствующим гиппусом.Данное явление происходит в связи с прерыванием дуги зрачкового рефлекса между претектальными ядрами и ядром Эдингера-Вестфаля.Претектальные ядра также ответственны за изменение размеров зраков.Прерывание этих связей приводит к гиппусу.Зрачки также становятся шире при щипке в области шеи (цилиоспинальный рефлекс).Сохранение реакции на аккомодацию обусловлено целостностью ядра глазодвигательного нерва(эффекторное звено этого рефлекса замыкается на данном уровне без вовлечения тектума).Зрачки Аргайла-Робертсона при нейросифилисе имеют такой же генез.
3. Повреждение ядер среднего мозга приводит к выпадению фотореакций на фоне средней величины зрачков( преобладание тонуса симпатики). Фиксация зрачков средней величины может указывать на развитие транстенториального вклинения.Прерывание пути зрачкового рефлекса на уровне ядер глазодвигательного нерва.Либо сдавление ядер глазодвигательного нерва при вклинении крючка гиппокампа.
4. Резко выраженный двусторонний миоз («точечные» зрачки) с невозможностью вызвать их реакцию на свет характерно для первичного поражения покрышки варолиева моста (и мозжечка).Как правило реакция на свет сохранена,но её можно увидеть только под лупой.
Выраженный миоз обусловлен прерыванием нисходящих симпатических влияний(центральный симпатический путь).
5. Узкие реагирующие на свет зрачки (только на основании обследования глаз нельзя определить, обусловлено ли угнетение их симпатической иннервации деструктивным процессом или воздействием фармакологических препаратов; наиболее важным признаком, за исключением указанных выше, является сохранность реакции зрачков на свет при метаболической коме почти вплоть до терминального состояния.
Яркий пример интоксикация опиоидами.Стимуляция опиоидных рецепторов ядра Якубовича вызывает миоз.
Клиническая смерть-двухсторонний мидриаз.
Широкий зрачок - показатель гипоксии мозга, от которой страдает в том числе и средний мозг с расположенным в нем парным парасимпатическим ядром Якубовича (Nucl. Accesorius). От него преганглионарные волокна идут в составе глазодвигательного нерва к ресничному узлу (g. Ciliare). Отсюда начинаются постганглионарные волокна, следующие в составе короткого ресничного нерва к круговой мышце радужной оболочки, суживающей зрачок. Таким образом, гипоксия, вызывая угнетение ядер Якубовича, сопровождается прерыванием парасимпатической иннервации. Зрачок расширяется, так-как активируется симпатическая иннервация с центрами, расположенным в спинном мозге.
